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全套治療所有癌症的食材參考Part-III(為什麼西醫注射IL-2沒用？【續篇】) ... ...
我在
全套治療所有癌症的食材參考Part-II(消滅癌細胞的通則、為什麼西醫注射IL-2沒用？)
說：
西醫常給癌病患注射IL-2想消滅癌細胞
可是上方已經講了
消滅癌細胞的基礎在於降低IL-8
白細胞介素-10抑制白細胞介素-8生成
因此西醫想用免疫療法徹底消滅癌細胞
得再給癌病患注射IL-10才行
不過在留言寫到
鋅及維它命A所產生的IL-4及IL-10都能降低IL-8的產生
之所以為什麼會認為除了注射IL-2得再給癌病患注射IL-10才行
因為IL-10可以抑制幾乎所有的發炎因子
實在是太好用了
可是現在發覺在對付癌細胞好像不是這樣
細胞的分裂，是受到極為嚴謹的控制；而細胞週期可以分為五個
週期：G1期、S 期、G2期、M 期、G0期。
當細胞處於一般的生長狀
態時，細胞會不斷吸取養分而長大，我們稱此一時期為 G1期（Gap
1），DNA 合成準備期。當細胞生長到某一特定大小的時候，會接
受到細胞內部的指示，進入到下一個階段 S 期（Synthesis），DNA 合
成期；
在這個階段中，染色體的複製為最重要的現象。緊接著細胞會
進入一個短暫的分裂準備期 G2（Gap 2）期，為隨後的細胞分裂作準
備，檢查所有相關分子或機制是否已經準備就緒。最後進入 M
（Mitosis）期有絲分裂期，將複製的染色體平均分配到兩個即將形成
的子細胞內。分裂完的細胞，會重新回到 G1期，進入下一個細胞週
期。
在 G1期的細胞也可能脫離生長週期，走另一條路，進入不生長
的休眠狀態（G0期）
而在細胞週期內部的兩個蛋
白質，週期素(Cyclin)與週期素依賴性激酶(CDK, cyclin-dependent
kinase)會接受來自每個檢查點的訊息；並與 phosphorylates 的
retinoblastoma (RB) protein 對週期實施磷酸化作用。
如使細胞週期停下來，最後造成細胞之凋亡(apoptosis)。
IL-4 significantly inhibited cell cycle G1-S-phase progression.
IL-4顯著抑制細胞週期G1-S期進展。
IL-4 was found to induce an unphosphorylated form of retinoblastoma gene product (Rbp) within 24 h and significantly reduce the phosphorylated form at 48 h.
發現IL-4在24小時內誘導視網膜母細胞瘤基因產物（Rbp）的未磷酸化形式，並在48小時顯著降低磷酸化形式。
IL-4 down-regulated p34cdc2, a kinase associated with Rbp phosphorylation and cyclin D1.
IL-4下調p34cdc2，與Rbp磷酸化和細胞週期蛋白D1相關的激酶。
Cyclin D1, considered as a critical nuclear regulatory factor of G0-G1 to S-phase transition was down-regulated 24 and 48 h post-IL-4 treatment as well.
細胞週期蛋白D1被認為是G0-G1至S期轉移的關鍵核調節因子，也在IL-4治療後24和48小時下調。
小結1：
要形成癌細胞，就必須經過磷酸化，而IL-4可以降低與磷酸化有關及細胞週期蛋白。
We have previously demonstrated that interleukin-2 (IL-2) receptors, IL-2 protein, and mRNA for IL-2 are
present in human carcinomas in vitro and in vivo.
我們以前已經證明，白介素-2（IL-2）受體，IL-2蛋白和IL-2的mRNA在體外和體內存在於人類癌中。
Carcinoma cells synchronized in the G2/M-phase of the cell cycle express significantly more intracytoplasmic
IL-2 as well as IL-2R-beta and -gamma than tumor cells in the G0/G1-phase.
在G0 / G1期的腫瘤細胞中，在細胞週期的G2 / M期同步的癌細胞比腫瘤細胞表達明顯更多的細胞質內IL-2以及IL-2R-β和γ。
All tumor cell lines were shown to express IL-2 in the Golgi complex.
所有腫瘤細胞係都顯示在高爾基複合體中表達IL-2。
The strongest IL-2 expression was seen in tumor cells undergoing mitosis
在接受有絲分裂的腫瘤細胞中觀察到最強的IL-2表達
In the tumor tissue, the highest level of co-expression of IL-2 and Ki-67 was observed
in poorly differentiated carcinomas
在腫瘤組織中，在分化不良的癌中(癌細胞很難生長)觀察到最高水平的IL-2和Ki-67的共表達
Well-differentiated carcinomas showed a significantly lower expression of both proteins
(LI 35.0% for IL-2 and 26.5% for Ki-67).
分化良好的癌症(癌細胞正常生長)顯示兩種蛋白質的表達明顯降低（IL-2為35.3％，Ki-67為26.5％）。
小結2：
因此，如果體內IL-2表達足夠的話
，是不會產生癌細胞的；體內IL-2夠多也代表免疫力夠強，因此才有免疫力和癌症的關聯性的說法。
STAT3 was rapidly phosphorylated both in cells with wildtype or variant IL10R1
and maintained phosphorylated when cells were cultured with IL-10.
STAT3在具有野生型或變體IL10R1的細胞中迅速磷酸化，當細胞用IL-10培養時，STAT3被磷酸化。
Among them, STAT3 is a major player, aberrant activation of which is
involved in several diseases, including cancer.
其中，STAT3是主要參與者，其異常激活是涉及幾種疾病，包括癌症。
which has been associated with breast,
ovarian and prostate cancer, induced constitutive phosphorylation of STAT3
與乳癌，卵巢癌和前列腺癌有關，誘導STAT3的組成型磷酸化
Down-regulation of IL-17 by IL-4 is dependent on STAT6 and mediated by inhibition of STAT3
IL-4對IL-17的下調依賴於STAT6，並通過抑制STAT3來介導(→IL-4可以抑制STAT3)
小結3：因此會造成STAT3磷酸化的IL-10無法用來對抗癌細胞，而IL-4可以抑制STAT3。
總結以上：
西醫的癌細胞免疫療法
除了注射IL-2之外
應該還要注射IL-4而不是IL-10
營養裡能夠產生IL-4的是：鋅、維生素A、兒茶素、茄紅素、薑黃素、黃酮類化合物(蜂膠黃酮、生物類黃酮、大豆異黃酮)、鞣花酸
